Как проявляется острый инфаркт миокарда?

Острый инфаркт миокарда считается очень опасным и достаточно распространенным явлением по всему миру. Несмотря на принимаемые меры, эта патология сохраняет свои лидирующие позиции по количеству унесенных человеческих жизней. При остром инфаркте миокарда происходят необратимые процессы, которые обеспечивают неутешительный прогноз на сохранение качества жизни человека. В таких условиях важную роль играют превентивные, профилактические меры; своевременная и эффективная терапия острого инфаркта миокарда и восстанавливающие процедуры после его перенесения.

Общая информация

По своей сути, острый инфаркт миокарда (ОИМ) представляет собой резкое проявление ишемического некроза сердечной мышцы, обусловленное прекращением или значительным уменьшением коронарного кровотока. Такая патология не зря получила название болезни цивилизации, так как значительно чаще поражает горожан (особенно жителей мегаполисов) по сравнению с сельскими жителями. Именно издержки цивилизации в виде загрязненной атмосферы, нервных перегрузок, распространения вредных привычек становятся главными виновниками болезни.

Признаки инфаркта миокарда у мужской части населения планеты обнаруживаются намного чаще, чем у женщин. Пик частоты проявления ОИМ у мужчин наблюдается после 34-36 лет, в то время как женщины начинают болеть чаще после 52-54 лет. В возрастной период 45-58 лет сердечный приступ поражает мужчин в 5,5 раз чаще, чем женщин, что наглядно свидетельствует о распространенности вредных привычек и стрессовой чувствительности. В последнее время, к сожалению, отмечается существенное омоложение проявления инфарктов.

некроз сердца при инфаркте

Этиология

Исследования показывают, что острый инфаркт миокарда на 95-97% обусловлен выраженным атеросклерозом венечных артерий сердца. Значительно реже отмечается роль:

  • тромбов коронарного сосуда, возникших в результате эмболии при септическом эндокардите и тромбофлебите;
  • сосудистых поражений при ревматическом коронарите, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите;
  • сдавливания устья венечных артерий при поражении аневризмы аорты.

Механизм развития инфаркта связан как с локальным сужением сосудистой интимы, так и с увеличением склонности тромбоцитов к адгезии и агрегации. Провоцирует эти проблемы резкое увеличения потребности миокарда в кислороде, которое возникает при чрезмерных физических и психологических нагрузках, неожиданном повышении артериального давления, алкогольной интоксикации, усиленном курении. В то же время известны случаи, когда инфаркт развивался при отсутствии структурных изменений коронарных сосудов, в результате их спазма.

Установлена также роль метаболических процессов в миокарде. В частности, при длительной сердечной ишемии физические нагрузки способствуют накоплению в этом слое катехоламинов, которые повышают потребность в усиленном кровоснабжении. Отметается также вклад в этиологический механизм нарушений электролитного баланса в сердечной мышце. В результате таких изменений возникает воспалительная зона с развитием клеточной инфильтрации и грануляционной ткани.

В целом выделяются следующие основные провоцирующие причины:

  • активное и пассивное курение;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • артериальная гипертония;
  • ревмокардит;
  • стафилококковые и стрептококковые инфекции;
  • высокое содержание холестерина в крови;
  • повышенная концентрация триглицеридов;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • промышленные выбросы в атмосферу;
  • генетическая предрасположенность;
  • врожденные пороки сердца;
  • возраст человека;
  • нервный стресс;
  • физические перегрузки.

Патогенез

Острый инфаркт миокарда развивается при внезапном существенном уменьшении или полном прекращении кровотока в венечной артерии, ведущем к ишемии и дистрофическим изменениям структуры мышечных волокон и их некрозу. Острое проявление может иметь место при перекрытии артериальной интимы более чем на 74-76%.

Сердечный приступ развивается стремительно. На начальной стадии некробиоза (2-7 часов после перекрытия сосуда) поражение мышечных тканей еще имеет обратимый характер, и их можно восстановить при оказании экстренной помощи. Последующие стадии приводят к необратимому некрозу, и они могут длиться до 9-12 суток, и только после этого острый приступ переходит в стадию рубцевания.

Острый инфаркт может иметь тяжелые формы развития. В частности, может произойти разрыв пораженного участка с кровоизлиянием в полость перикарда, что вызывает так называемую тампонаду сердца. При формировании тонкой рубцовой ткани возможна сердечная аневризма, связанная с выпячиванием миокарда. Необходимо заметить, что острый инфаркт миокарда чаще происходит в левом сердечном желудочке, так как именно левая венечная артерия более подвержена атеросклерозу.

Поражение миокарда с учетом размера зоны может иметь крупно- и мелкоочаговый характер. Классификация с учетом степени распространения некроза подразумевает такие разновидности патологии:

  • трансмуральная (мышца поражена на всю глубину);
  • интрамуральная (поражение затрагивает лишь мышечную стенку);
  • субэндокардиальная (повреждаются участки близ эндокарда);
  • субэпикардиальная (поражены участки близ эпикарда).

Разделяются инфаркты и по своей локализации. Бывает поражение:

  • левого желудочка (передний, задний, боковой, нижний участок);
  • правого желудочка;
  • межжелудочковой перегородки;
  • сердечной верхушки.

Возможна смешанная патология: передне-боковой, задне-нижний вариант и т.д.

Клинические проявления патологии

В развитии инфаркта миокарда выделяются 5 характерных стадий, причем 3 из них можно смело отнести к проявлению острой формы. Классифицируются следующие фазы патологии:

  1. Предынфарктное состояние. Любому острому инфаркту миокарда предшествует предварительная стадия, когда зарождаются изменения, которые при воздействии провоцирующих факторов приводят к острому приступу. Предынфарктное состояние (продромальная стадия) обусловлено ишемическим процессом до некомпенсированного этапа. Характерный признак: стенокардия или существенное ее обострение (при наличии ранее), причем она выражается в форме сердечных приступов с продолжительностью от 2-3 часов до 3-4 суток. При попытке купировать приступы выявляется низкая эффективность нитроглицерина.
  2. Острейшая фаза. Характеризуется практически полным прекращением коронарного кровотока, что продолжается до 8 часов. Основные симптомы:
    • сильнейший приступообразный болевой синдром в области груди (чаще, с обеих сторон);
    • сильная слабость, доходящая до потери сознания;
    • тошнота и рвота;
    • повышенное потоотделение;
    • дыхательная недостаточность;
    • всепоглощающий страх смерти.

    Болевой синдром имеет сжимающий, распирающий или жгучий характер, при этом ощущается его иррадиация в левую руку, лопатку, плечо, ключицу, шею, челюсть, спину (между лопатками). В пиковый момент приступа человек вынужденно принимает неподвижное лежачее положение, но иногда, наоборот, мечется во все стороны. Продолжительность интенсивного болевого синдрома может составлять 0,5-3 часов. Во время острейшей фазы замечаются такие осложнения:

    • падение артериального давления;
    • кардиологический шок;
    • опасная сердечная аритмия.

    При проведении аускультации можно обнаружить галопирующий ритм.

  3. Острая фаза. Этот период характеризует переход к формированию некротических зон. Он длится 3-12 суток. Болевые ощущения начинают постепенно ослабевать, но симптомы сердечной недостаточности, аритмии и проводимости, а также гипотонии не просто сохраняются, а могут усиливаться. Через 40-70 часов после первого сердечного приступа наблюдается увеличение температуры тела до 37,8-38,5°С на срок до 7-9 суток. При появлении осложнений в других органах температура может быть еще выше. Нередко отмечается лихорадочное состояние. Если в острый период провести анализ крови, то обнаруживаются такие симптомы:
    • наличие нейтрофильного лейкоцитоза (в течение 5-7 суток);
    • повышенное СОЭ;
    • активность ферментов АсАТ, ЛДГ и КФК;
    • увеличение содержания глобулинов и фибриногена при уменьшении альбуминов.

    Таким образом отмечается начало некроза мышечных тканей.

Постепенное затихание острого инфаркта миокарда характеризуются 2 стадиями: подострая фаза и постинфарктный период.

  1. Подострая фаза длится порядка 23-35 суток и завершает формирование рубцовой ткани. В этот период боли отступают, но еще сохраняются признаки стенокардии. Уменьшается проявление сердечной недостаточности и гипотонии, но норма пока не достигается.
  2. Постинфарктный (функционально-восстановительный) период длится до 7-9 месяцев. За это время должны пройти основные восстановительные процессы:
    • упрочнение рубцов в мышечной ткани;
    • возникновение стабильной аневризмы;
    • приспособление всей сердечно-сосудистой системы к изменившимся условиям.

    С учетом необратимости поражений могут наблюдаться компенсационные гипертрофии некоторых зон миокарда. Прежние параметры сердечной деятельности в основном возвращаются, но остаются признаки хронической ишемии. Полное восстановление органа практически невозможно, что вызывает многочисленные постинфарктные ограничения.

Принципы лечения

Лечение острого инфаркта миокарда условно можно подразделить на 2 этапа: оказание первой помощи до приезда врача и профессиональная терапия.

Первая помощь, проведенная правильно и своевременно, нередко позволяет сохранить жизнь человеку.

Можно выделить следующие принципы первой доврачебной помощи:

  1. Первое действие: усадить больного человека в положении полулежа и освободить от застежек, мешающих дыханию.
  2. При возможности принимается нитроглицерин.
  3. Вызов скорой помощи.
  4. Принимается Аспирин в количестве 300 мг, причем таблетки больной должен хорошенько разжевать.
  5. При перебоях или остановке сердца принимаются меры по сердечно-легочной реанимации.

АКШ
Профессиональное первичное лечение направлено на нормализацию и полное восстановление коронарного кровотока и включает тромболитическую терапию, АКШ и ангиопластику коронарных артерий. Симптоматическая терапия проводится с применением следующих средств:

  1. При сильных болях, прежде всего, используется Морфин, вводимый путем внутривенной инъекции. Уколы повторяются через каждые 10-12 минут до полного купирования болевого синдрома.
  2. Для обезболивания и снятия других проявлений может применяться технология нейролептанальгезии в виде совмещения приема анальгетика типа Фентанила и нейролептика типа Дроперидола.
  3. При сердечной недостаточности и одышке назначается увлажненный кислород.
  4. Для нормализации психологического состояния используется транквилизатор, например Диазепам.
  5. При противопоказании применения Аспирина назначается Клопидогрел.
  6. Антикоагулянты: Гепарин, Эноксапарин, Фондапаринукс.
  7. Тромболитическая терапия проводится с помощью таких препаратов: Стрептокиназа (внутривенно), Альтеплаза (инъекция).
  8. Бета-адреноблокаторы: Метопролол, Пропранолол, Атенолол.

После устранения острой фазы патологии необходимо проводить профилактические мероприятия в течение всего постинфарктного периода. В качестве профилактики назначаются такие средства:

  • Аспирин;
  • бета-блокаторы (Бисопролол, Карведилол);
  • станины;
  • полиненасыщенные омега-3-жирные кислоты;
  • Гепарин;
  • ингибиторы АПФ.

Острый инфаркт миокарда — это опаснейшая патология, которая не проходит бесследно. Только своевременные и эффективные меры способны уберечь человека от трагических последствий.